Les nocicepteurs: anatomie, types et fonctions principales

Les nocicepteurs sont les récepteurs de la peau, des articulations et des organes qui capturent la douleur. Ils sont également appelés détecteurs de stimulus nocifs, car ils sont capables de faire la distinction entre des stimuli inoffensifs et nocifs.

Ces récepteurs sont situés à l'extrémité des axones des neurones sensoriels et envoient des messages douloureux à la moelle épinière et au cerveau.

Le mot nociceptivo vient du latin "nocer" qui signifie blessé ou blessé. Ainsi, nociceptif signifie "sensible aux stimuli nocifs". Ceux qui endommagent les tissus et activent les nocicepteurs sont considérés comme des stimuli nocifs.

Par conséquent, les nocicepteurs sont des récepteurs sensibles qui captent les signaux de tissus endommagés ou menacés de dommages. En outre, ils réagissent, indirectement, aux substances chimiques libérées par le tissu lésé.

Ces récepteurs sont des terminaisons nerveuses libres qui se trouvent dans la peau, les muscles, les articulations, les os et les viscères.

L'analyse de la douleur est extrêmement compliquée. Être conscient de la douleur et y réagir émotionnellement sont des processus contrôlés à l'intérieur de notre cerveau. La plupart des sens sont principalement informatifs, alors que la douleur sert à nous protéger.

La douleur a une fonction de survie des êtres vivants. Cela sert à remarquer les stimuli potentiellement nocifs et à s'en éloigner le plus tôt possible. Par conséquent, les personnes qui ne ressentent pas la douleur peuvent être sérieusement en danger, car elles peuvent être brûlées, coupées ou frappées si elles ne s'enfuient pas à temps.

Il a été constaté que ces terminaisons nerveuses possèdent des canaux TRP (récepteurs de potentiel transitoire) qui détectent les dommages. Une grande variété de stimuli nocifs sont interprétés par ces récepteurs. Ils le font en initiant des potentiels d'action dans les fibres nerveuses de la douleur qui atteignent la moelle épinière.

Les corps cellulaires des nociepteurs sont situés avant tout dans la racine dorsale et dans les ganglions du trijumeau. Alors que dans le système nerveux central, il n'y a pas de nocicepteurs.

Anatomie des nocicepteurs

Il est difficile d’étudier les nocicepteurs et il reste encore beaucoup à apprendre sur les mécanismes de la douleur.

Cependant, il est connu que les nocicepteurs de la peau forment un groupe extrêmement hétérogène de neurones. Ils sont organisés en ganglions (groupes de neurones) situés en dehors du système nerveux central, à la périphérie.

Ces ganglions sensoriels interprètent les stimuli nocifs externes de la peau jusqu'à des mètres de leur corps cellulaire (Dubin & Patapoutian, 2010).

Cependant, l'activité des nocicepteurs ne produit pas en soi la perception de la douleur. Pour cela, l'information des nocicepteurs doit atteindre les centres supérieurs (système nerveux central).

La vitesse de transmission de la douleur dépend du diamètre des axones (extensions) des neurones et du fait qu'ils soient myélinisés ou non. La myéline est une substance qui recouvre les axones et facilite la conduction des impulsions nerveuses des neurones, ce qui les accélère.

La plupart des nocicepteurs ont des axones non myélinisés de petit diamètre, connus sous le nom de fibres C. Ils sont organisés en petits groupes entourés de cellules de Schwann (support).

La douleur rapide est donc liée aux nocicepteurs des fibres A. Leurs axones sont recouverts de myéline et transmettent des informations beaucoup plus rapidement que les précédents.

Les nocicepteurs des fibres A sont sensibles principalement aux températures extrêmes et aux pressions mécaniques.

Types de nocicepteurs et fonctions

Tous les nocicepteurs ne répondent pas de la même manière et avec la même intensité aux stimuli nocifs.

Ils sont divisés en plusieurs catégories, en fonction de leurs réponses aux stimulations mécaniques, thermiques ou chimiques générées par des blessures, des inflammations ou des tumeurs.

Par curiosité, les nocicepteurs se distinguent par le fait qu’ils peuvent être sensibilisés par une stimulation prolongée, commençant à réagir à d’autres sensations différentes.

Nocicepteurs de la peau ou de la peau

Ce type de nocicepteurs peut être distingué en quatre catégories en fonction de leur fonction:

  • Les mécanorécepteurs à seuil élevé, également appelés nocicepteurs spécifiques, consistent en terminaisons nerveuses libres de la peau activées à des pressions élevées. Par exemple, lorsque vous frappez, étirez ou appuyez sur la peau.
  • D'autres nocicepteurs semblent réagir à la chaleur intense, aux acides et à la présence de capsaïcine. Ce dernier est le composant actif du piment. Ces fibres contiennent des récepteurs VR1. Ils sont responsables de la capture de la douleur produite par les températures élevées (brûlures de la peau ou inflammation) et des épices.
  • Une autre classe de fibres nociceptives comprend des récepteurs sensibles à l'ATP. L'ATP est produit par les mitochondries qui constituent une partie fondamentale de la cellule. L'ATP est la principale source d'énergie des processus métaboliques cellulaires. Cette substance est libérée lorsqu'un muscle est blessé ou lorsque l'approvisionnement en sang est obstrué dans une certaine partie du corps (ischémie).

Il est également libéré lorsqu'il y a des tumeurs à croissance rapide. Pour cette raison, ces nocicepteurs peuvent contribuer à la douleur qui survient lors de migraines, d'angine de poitrine, de lésions musculaires ou de cancers.

  • Les nocicepteurs polymodaux: ils répondent aux stimuli intenses, tels que les stimuli thermiques et mécaniques, ainsi qu'aux substances chimiques, telles que celles mentionnées ci-dessus. Ce sont le type le plus courant de fibres C (lentes).

Les nocicepteurs cutanés ne sont activés que par des stimuli intenses et, en l'absence d'eux, ils sont inactifs. Selon votre vitesse de conduite et votre réponse, vous pouvez distinguer deux types:

  • Les nocicepteurs A δ: sont situés dans le derme et l'épiderme et répondent à la stimulation mécanique. Ses fibres sont recouvertes de myéline, ce qui implique une transmission rapide.
  • Nocicepteurs C: comme mentionné précédemment, ils manquent de myéline et leur vitesse de conduite est plus lente. Ils se trouvent dans le derme et répondent aux stimuli de toutes sortes, ainsi qu'aux substances chimiques sécrétées après une lésion tissulaire.

Nocicepteurs des articulations

Les articulations et les ligaments ont des mécanorécepteurs à seuil élevé, des nocicepteurs polymodaux et des nocicepteurs silencieux.

Certaines des fibres contenant ces récepteurs possèdent des neuropeptides tels que la substance P ou le peptide associé au gène de la calcitonine. Lorsque ces substances sont libérées, il semble que l'arthrite inflammatoire se développe.

Il existe également des nocicepteurs de type A-δ et C dans les muscles et les articulations, activés lors de contractions musculaires soutenues. Tandis que le C réagit à la chaleur, à la pression et à l’ischémie.

Les nocicepteurs viscéraux

Les organes de notre corps ont des récepteurs qui détectent la température, la pression mécanique et les produits chimiques contiennent des nocicepteurs silencieux. Les nocicepteurs viscéraux sont dispersés les uns des autres à plusieurs millimètres les uns des autres. Cependant, dans certains organes, il peut y avoir plusieurs centimètres entre chaque nocicepteur.

Toutes les données nocives recueillies par les viscères et la peau sont transmises au système nerveux central par différentes voies.

La grande majorité des nocicepteurs viscéraux ont des fibres non myélinisées. Deux classes peuvent être distinguées: les fibres à seuil haut qui ne sont activées que par des stimuli nocifs intenses et les fibres non spécifiques. Ce dernier peut être activé contre les stimuli inoffensifs et nocifs.

Nocicepteurs silencieux

C'est un type de nocicepteurs qui se trouvent dans la peau et dans les tissus profonds. Ces nocicepteurs sont appelés ainsi parce qu’ils sont réduits au silence ou au repos, c’est-à-dire qu’ils ne répondent généralement pas aux stimuli mécaniques néfastes.

Cependant, ils peuvent "se réveiller" ou commencer à répondre à une stimulation mécanique après une blessure ou pendant une inflammation. Cela peut être dû à la stimulation continue du tissu lésé qui abaisse le seuil de ce type de nocicepteurs, les amenant à réagir.

Lorsque les nocicepteurs silencieux sont activés, une hyperalgésie (perception exagérée de la douleur), une sensibilisation centrale et une allodynie (consistant à ressentir la douleur à partir d'un stimulus qui ne le fait pas normalement) peuvent être induites. Une grande partie des nocicepteurs viscéraux sont silencieux.

En bref, ces terminaisons nerveuses sont la première étape qui permettrait de commencer notre perception de la douleur. Ils sont activés au contact d'un stimulus nocif, par exemple en touchant un objet chaud ou en se coupant la peau.

Ces récepteurs envoient des informations sur l'intensité et la place du stimulus douloureux au système nerveux central.

Stimuli qui activent les nocicepteurs

Ces récepteurs sont activés lorsqu'un stimulus provoque des lésions tissulaires ou est potentiellement nocif. Par exemple, lorsque nous nous heurtons ou percevons une chaleur extrême.

Les lésions tissulaires entraînent la libération d'une grande variété de substances dans les cellules lésées, ainsi que de nouveaux composants synthétisés sur le site de la lésion. Ces substances peuvent être:

Protéines kinases et globuline

Il semble que la libération de ces substances dans les tissus endommagés provoque une douleur intense. Par exemple, il a été observé que des injections sous la peau de globuline provoquent une douleur intense.

Acide arachidonique

C’est l’un des produits chimiques sécrétés lors de lésions tissulaires. Par la suite, il est métabolisé en prostaglandines et cytokines. Les prostaglandines augmentent la perception de la douleur et rendent les nocicepteurs plus sensibles à celle-ci.

En fait, l’aspirine élimine la douleur en empêchant l’acide arachidonique de devenir des prostaglandines.

L'histamine

Après une lésion tissulaire, de l'histamine est libérée dans les environs. Cette substance stimule les nocicepteurs et, si elle est injectée par voie sous-cutanée, elle provoque une douleur.

Facteur de croissance nerveuse (NGF)

C'est une protéine présente dans le système nerveux, essentielle au développement neurologique et à la survie.

En cas d'inflammation ou de blessure, cette substance est libérée. Le NGF active indirectement les nocicepteurs, produisant une douleur. Cela a également été observé lors d'injections sous-cutanées de cette substance.

Peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et à la substance P

Ces substances sont également sécrétées après une blessure. L'inflammation d'un tissu lésé entraîne également la libération de ces substances, ce qui active les nocicepteurs. Ces peptides provoquent également une vasodilatation, ce qui provoque une inflammation de se propager autour des dommages initiaux.

Le potassium

Une corrélation significative a été trouvée entre l'intensité de la douleur et une concentration plus élevée de potassium extracellulaire dans la région lésée. Autrement dit, plus la quantité de potassium dans le liquide extracellulaire est importante, plus la douleur est perçue.

Sérotonine, acétylcholine, pH bas et ATP

Tous ces éléments sont séparés après une lésion des tissus et stimulent les nocicepteurs en produisant une sensation de douleur.

Acides lactiques et spasmes musculaires

Lorsque les muscles sont hyperactifs ou ne reçoivent pas le bon flux sanguin, la concentration en acide lactique augmente, provoquant une douleur. Les injections sous-cutanées de cette substance excitent les nocicepteurs.

Les spasmes musculaires (qui impliquent la libération d'acide lactique) peuvent être le résultat de certains maux de tête.

En résumé, lorsque ces substances sont sécrétées, les nocicepteurs sont sensibilisés et réduisent leur seuil. Cet effet est appelé "sensibilisation périphérique" et diffère de la sensibilisation centrale, car cette dernière se produit dans la corne dorsale de la moelle épinière.

Entre 15 et 30 secondes après une blessure, la zone de dommage (et plusieurs centimètres autour de celle-ci) devient rouge. Cela est dû à une vasodilatation et conduit à une inflammation.

Cette inflammation atteint son niveau maximal 5 ou 10 minutes après la lésion et s'accompagne d'hyperalgésie (diminution du seuil de la douleur).

Comme mentionné précédemment, l'hyperalgésie est une forte augmentation de la sensation de douleur face aux stimuli nocifs. Cela se produit pour deux raisons: après une inflammation, les nocicepteurs deviennent plus sensibles à la douleur et abaissent leur seuil.

Pendant ce temps, les nocicepteurs silencieux sont activés. À la fin, il y a une amplification et une augmentation de la persistance de la douleur.

Douleur des nocicepteurs au cerveau

Les nocicepteurs reçoivent les stimuli locaux et les transforment en potentiels d'action. Celles-ci sont transmises par les fibres sensorielles primaires au système nerveux central.

Les fibres des nocicepteurs ont leurs corps cellulaires dans les ganglions dorsaux (postérieurs).

Les axones qui font partie de cette zone sont appelés afférents, car ils transmettent l'influx nerveux de la périphérie du corps au système nerveux central (moelle épinière et cerveau).

Ces fibres atteignent la moelle épinière par les ganglions de la racine dorsale. Une fois là-bas, ils continuent à la substance grise de la corne postérieure de la moelle.

La substance grise a 10 couches ou couches différentes, et différentes fibres arrivent à chaque couche. Par exemple, les fibres A-δ de la peau se terminent par les feuilles I et V; tandis que les fibres C atteignent la lame II et parfois les I et III.

La plupart des neurones nociceptifs de la moelle épinière établissent des connexions avec les centres supraspinaux, bulbaires et thalamiques du cerveau.

Une fois là-bas, les messages sur la douleur atteignent d'autres régions plus hautes du cerveau. La douleur a deux composantes, l'une sensorielle ou discriminante et l'autre affective ou émotionnelle.

L'élément sensoriel est capturé par les connexions du thalamus avec le cortex somatosensoriel primaire et secondaire. À leur tour, ces zones envoient des informations aux zones visuelles, auditives, d’apprentissage et de mémoire.

Tandis que, dans la composante affective, les informations vont du thalamus médian aux zones du cortex. En particulier, les zones préfrontales telles que le cortex frontal supraorbital.