Qu'est-ce que la démyélinisation?
La démyélinisation est un processus par lequel la myéline dans le cerveau disparaît progressivement. Mais qu'est-ce que la myéline? La myéline est un matériau isolant qui recouvre une partie de nos cellules nerveuses, notamment les axones.
La myéline consiste en une série de couches dont la fonction est de faciliter la transmission d'informations entre neurones dans le cerveau. Ainsi, les données voyagent plus rapidement et plus efficacement.
Pour vous donner une idée, dans les neurones non myélinisés, le signal électrique se déplace le long des axones à environ un mètre par seconde. En revanche, chez les patients myélinisés, il se déplace à 100 mètres par seconde (Healthline, 2016). Par conséquent, la myélinisation permet d'économiser de l'énergie et de réduire les dépenses métaboliques.
Du point de vue moléculaire, la myéline est composée de couches de lipides et de protéines qui recouvrent les axones comme une spirale. Les cellules qui composent ces couches sont les cellules dites gliales, qui se trouvent dans notre système nerveux et servent principalement de support neuronal.
Les couches de myéline sont fortement liées par l'organisation existante entre protéines et lipides. Si cette organisation est perturbée, une démyélinisation peut se produire.
En bref, lorsque ce matériau est usé ou endommagé, la fonction nerveuse est altérée. Il peut également arriver qu'il y ait un échec dans la production de myéline. Dans tous les cas, ce qui se produit finalement, c’est que les impulsions nerveuses se déplacent plus lentement que la normale, jusqu’au point d’interruption.
La démyélinisation provoque une détérioration du cerveau et se traduit par des déficits dans nos mouvements, processus cognitifs, perception, émotions, etc.
Normalement, il a tendance à être patché ou dispersé dans diverses zones du cerveau et peut se produire de manière séquentielle ou simultanée.
Il existe des cas dans lesquels une remyélinisation peut survenir et certaines fonctions nerveuses se rétablir, cependant, la chose habituelle est qu'une perte importante de myéline entraîne une dégénérescence irréversible des axones.
En fait, la démyélinisation est la base de nombreuses maladies. Un exemple est la sclérose en plaques ou la neuromyélite optique.
Développement
Lorsque nous naissons, seules quelques zones de notre cerveau sont totalement myélinisées, telles que le tronc cérébral, qui contrôle nos réflexes. Cependant, le processus de myélinisation n’est pas achevé avant les dernières étapes de la vie. Plus précisément, à l'âge adulte.
Tout au long de notre vie, il présente des pics de développement et, selon notre moment d'évolution, certaines zones du cerveau ou d'autres zones sont myélinisées.
De plus, il semble que la myélinisation coïncide avec des comportements de plus en plus élaborés et complexes. C'est-à-dire que nos lobes pariétaux étant myélinisés, nous acquérons des compétences visuospatiales.
La même chose se produit avec le processus inverse: si nous perdons de la myéline ou n'arrivons pas à se former dans certaines zones de notre cerveau, ces fonctions seront affectées.
Causes de démyélinisation
Les causes de la démyélinisation peuvent être associées à diverses affections qui sont regroupées en plusieurs types:
Infections et processus auto-immuns
Il peut arriver que notre système immunitaire soit défaillant, de sorte qu'il attaque les cellules nerveuses qui forment la myéline, comme si elles nous étaient nocives.
Ainsi, dans certaines conditions, après l'apparition d'une infection, la myéline commence à se dégrader. Par exemple, cela se produit dans les cas de leucoencéphalite aiguë hémorragique ou d'encéphalomyélite aiguë disséminée.
Ils germent généralement entre 2 et 21 jours après le début d'une bactérie, d'un virus ou d'une vaccination. Se manifeste normalement par une inflammation du tissu affecté: ainsi dans la névrite optique, les nerfs optiques sont enflammés; et dans la myélite transverse, la colonne vertébrale est enflammée.
Les causes les plus courantes de ce type sont le virus Ebstein-Barr, le virus de l'herpès simplex, le mycoplasme, le cytomégalovirus ou le vaccin antirabique.
La génétique
Si les gènes qui codent les protéines ou les lipides qui forment la myéline sont altérés, il ne peut pas être formé correctement.
Cela se produit, par exemple, dans la maladie de Krabbe, dans laquelle la myéline ne recouvre pas complètement les axones en raison de mutations du gène GALC. Cela provoque une pénurie d'une enzyme appelée galactocérébrosidase, qui contribue au catabolisme des lipides constitutifs de la myéline.
Un autre exemple est la maladie de Pelizaeus-Merzbacher, une maladie liée au chromosome X qui résulte d'altérations du gène PLP1. Ce gène est important pour coder la protéine PLP1, qui se trouve le plus souvent dans les gaines de myéline du système nerveux central.
Métabolique
Dans ce cas, les enzymes qui participent au métabolisme des molécules qui forment la myéline sont altérées d'une manière ou d'une autre.
Ils ont généralement une origine héréditaire, telle que la leucodystrophie métachromatique, dans laquelle une mutation du chromosome 22 provoque une déficience de l'enzyme arylsulfatase A.
La démyélinisation peut également se produire en raison de déséquilibres d'électrolytes ou même de lésions ou d'un dysfonctionnement du foie.
Vasculaire
Un manque d'oxygène ou une réduction continue du flux sanguin vers le cerveau peuvent également entraîner une perte de substance blanche (myéline). C'est ce qui se passe par exemple dans l'encéphalopathie hypoxique ischémique.
Toxines et malnutrition
La consommation de drogues et de certaines substances toxiques pour notre organisme n'est peut-être pas la cause de maladies démyélinisantes, mais peut contribuer à leur développement si d'autres facteurs sont ajoutés.
Par exemple, il existe une maladie appelée Marchiafava Bignami, dans laquelle la consommation d'alcool et la malnutrition semblent être l'une des causes de la démyélinisation du corps calleux.
En ce qui concerne la consommation de marijuana, il semble qu'une exposition à long terme au cannabis soit associée à une expression plus faible des gènes liés à la myéline (Grigorenko et al., 2002).
Dans une étude de 2009, il a également été constaté que la poursuite de la consommation de cannabis chez les adolescents dégénérait et / ou interrompait le processus de myélinisation. Fondamentalement, il semble que cela affecte les connexions des zones pariétales, frontales et temporales du cerveau.
Cependant, ces relations sont difficiles à démontrer car il peut exister une démyélinisation avant la consommation ou une autre variable inconnue pouvant entraîner une démyélinisation et une prédisposition à consommer des drogues.
D'autres recherches ont montré qu'une malnutrition précoce, telle que la malnutrition protéinique (PEP), peut réduire la croissance du cerveau et affecter le processus de myélinisation.
La perte de myéline est également liée à un manque de vitamine B12.
La consommation de statines ou de médicaments destinés à abaisser le taux de cholestérol peut entraîner des altérations de la myéline. Cela se produit parce que les cellules ont besoin de cholestérol pour fabriquer les gaines de myéline. Les autres médicaments associés à la perte de myéline sont les neuroleptiques, indispensables au traitement de la psychose.
D'autre part, des recherches ont montré qu'une exposition intense à certains insecticides et pesticides contenant des phosphates organiques peut provoquer une démyélinisation.
Évidemment, il y a des moments où il n'y a pas de cause unique, c'est-à-dire qu'un ensemble de facteurs variés sont ceux qui augmentent la probabilité d'une démyélinisation. Ainsi, il est plus facile de paraître si certaines conditions génétiques, héréditaires, immunologiques, environnementales, etc. sont regroupées.
Les symptômes
La démyélinisation n'affecte pas toutes les personnes de la même manière. Les symptômes de la démyélinisation dépendent du lieu et de la gravité de la pénurie de myéline.
En outre, ils peuvent apparaître rapidement, comme dans le syndrome de Guillain-Barré (SGB), dans lequel les symptômes se manifestent deux heures après la démyélinisation. Ou bien, au contraire, les signes peuvent être progressifs ou présenter des hauts et des bas, comme dans la sclérose en plaques.
Dans des cas tels que la consommation prolongée d'alcool ou de certaines drogues, les symptômes peuvent apparaître différemment car cela dépend des zones démyélinisées. Ainsi, les symptômes se développeraient au fur et à mesure que l’abus de ces substances se poursuivrait.
Par exemple, dans la neuropathie alcoolique, se produisent peu à peu des tremblements, des douleurs et des picotements qui commencent aux extrémités et s'étendent à des zones plus centrales.
D'autre part, la consommation de marijuana donnerait lieu à des symptômes principalement cognitifs associés à des difficultés d'attention et de mémoire.
Considérant la démyélinisation en général, les premiers symptômes observés sont:
- perte de vision.
- Douleur du nerf touché.
- Perte de contrôle de la vessie et de l'intestin.
- fatigue générale.
Autres symptômes habituels:
- sensation d'engourdissement.
- Tremors.
- faiblesse musculaire.
- Augmentation du tonus musculaire et de la raideur (spasticité).
- Ataxie, c'est-à-dire manque de coordination motrice.
- Changements dans la marche (en marchant).
- Perte de réflexes et d'équilibre.
- Symptômes sensoriels tels que paresthésie ou engourdissement, dysesthésie ou altération de la sensibilité tactile (ils ressentent une stimulation normale de manière excessive, désagréable ou diminuée). Il est également typique de la sclérose en plaques, signe de lhermitte ou sensation de crampes au dos apparaissant lors de la flexion du cou.
- Pression artérielle incontrôlée.
- Altérations de la vision telles qu'une vision floue, une vision double ou une oscillopsie, symptôme typique de la sclérose en plaques dans laquelle il se produit une sensation d'oscillation de l'environnement externe ou du corps lui-même.
- vertiges.
- Tachycardie, palpitations ou battement de coeur accéléré.
- Déficits cognitifs: performances médiocres dans les tâches qui nécessitent de l'attention, de la mémoire, de l'apprentissage, de la planification, de la réflexion, etc. Il peut même y avoir une légère détérioration intellectuelle.
- Douleur
- Déficits génito-urinaires tels qu'impuissance, anorgasmie, dyspareunie (douleur pendant les rapports sexuels), infection des voies urinaires ou urgence urinaire.
- Anxiété et / ou dépression.
Diagnostic
Si plusieurs symptômes mentionnés ci-dessus apparaissent, il peut y avoir un processus de démyélinisation et il est nécessaire de consulter un spécialiste.
Une fois que les antécédents médicaux, les symptômes et les habitudes du patient ont été explorés, certains tests physiques peuvent être effectués pour vérifier leur degré de sensibilité tactile et leurs réflexes.
Grâce à l'imagerie par résonance magnétique, les zones cérébrales démyélinisées ou les nerfs optiques (comme dans la névrite optique) peuvent être observés directement.
Une analyse de sang peut être effectuée pour rechercher les causes possibles, en vérifiant les niveaux de vitamine D, de vitamine B12 et de thiamine, ainsi que le taux de sédimentation des érythrocytes.
Traitement et prévention de la démyélinisation
Comme la démyélinisation a des causes très différentes, le traitement dépendra de la cause qui la provoque.
Cependant, la plupart des maladies démyélinisantes n’ont pas de traitement curatif et leurs traitements possibles sont à l’étude.
Dans certains cas, il semble que la myéline puisse se régénérer dans certaines zones, mais la nouvelle myéline est un peu plus mince et, par conséquent, moins efficace. Actuellement, des méthodes visant à favoriser la régénération de la myéline chez ces patients sont à l’étude.
Pour cette raison, le traitement est généralement axé sur le soulagement des symptômes, la prévention de la progression des dommages ou la prévention.
Pour les affections démyélinisantes d'origine immunitaire, elles peuvent être traitées par des injections sous-cutanées d'interféron bêta ou d'acétate de glatiramère, qui jouent le rôle d'immunomodulateurs.
Il semble que le manque de vitamines D, B12 et d'acide folique soit associé à une perte de myéline. Il est donc essentiel de contrôler les niveaux de ces vitamines.
En tant que méthode préventive, il est également recommandé de prendre des doses adéquates de bon cholestérol pour maintenir la substance blanche de notre cerveau en bonne santé. Pour cela, il est essentiel de manger de «bonnes» graisses, à savoir les oméga-3 et les oméga-6. On les trouve dans les poissons comme le saumon, les fruits secs, l'avocat, l'huile d'olive extra vierge, les graines, etc.
En règle générale, une alimentation saine et équilibrée est essentielle à la fois pour prévenir et atténuer l'impact des conditions démyélinisantes.
Il est également essentiel d’abandonner l’utilisation de drogues et de substances excitotoxiques pour les cellules du cerveau: tabac, alcool, marijuana, cocaïne, certains additifs alimentaires (aspartame), certains médicaments, etc. Puisque ceux-ci facilitent, avec d’autres facteurs, la dégradation progressive de la myéline, devenant pathologique chez certaines personnes.
Par ailleurs, chez les patients présentant une déficience motrice, la physiothérapie est recommandée pour améliorer la fonction musculaire, augmenter la force et la mobilité.
N'oubliez pas qu'une approche neuropsychologique de ces patients est très importante pour les aider à maintenir leur fonctionnement cognitif le plus possible et à assurer leur bien-être au quotidien.
