Physiologie de la douleur: processus cérébraux et récepteurs
La douleur est un phénomène qui nous dit qu'une partie de notre corps est endommagée. Il se caractérise par une réponse de retrait du facteur qui le provoque. Bien que chez l'homme, cela peut être connu par des verbalisations. La douleur a une fonction protectrice pour notre corps. Comme il arrive, par exemple, avec une douleur due à une inflammation.
L'inflammation est souvent accompagnée de lésions cutanées et musculaires. Ainsi, la sensibilité de la partie enflammée à des stimuli douloureux est intensifiée dans une grande mesure. Cela réduit les mouvements avec la zone touchée et évite le contact avec d'autres objets.
En bref, la mission de l’inflammation est d’essayer de réduire le risque de nouvelles blessures et d’accélérer le processus de récupération.
Les personnes nées avec une sensibilité réduite à la douleur subissent plus de blessures que la normale, telles que des brûlures et des coupures. Ils peuvent également adopter des postures néfastes pour les articulations, mais comme ils ne ressentent aucune douleur, ils ne changent pas de position.
L'absence de douleur peut avoir des conséquences très graves pour la santé et même entraîner la mort. L'analyse de la perception de la douleur est extrêmement compliquée. Cependant, vous pouvez essayer de l'expliquer d'une manière simple.
Une stimulation douloureuse active les récepteurs de la douleur. Ensuite, l'information est transmise aux nerfs spécialisés de la moelle épinière pour finalement atteindre le cerveau. Une fois traité, cet organe envoie une impulsion qui oblige le corps à réagir. Par exemple, en retirant rapidement votre main d'un objet chaud.
La prise de conscience de la douleur et de la réaction émotionnelle qu'elle engendre est contrôlée dans le cerveau. Les stimuli qui ont tendance à causer de la douleur provoquent également une réaction de retrait ou de fuite. Subjectivement, quelque chose qui produit de la douleur est ennuyeux et nuisible. C'est pourquoi nous l'évitons activement.
Cependant, nous pouvons nous sentir mieux si nous ignorons la douleur et sommes distraits par d'autres activités. Le cerveau a des mécanismes naturels qui peuvent réduire la douleur. Par exemple, par la libération d'opioïdes endogènes.
En outre, la douleur peut être modifiée avec des médicaments ou des substances opioïdes, de l'hypnose, avec nos propres émotions et même avec des placebos.
Les trois éléments de la douleur
Il est vrai que certains événements environnementaux peuvent moduler la perception de la douleur. Par exemple, dans une étude de Beecher (1959), la réponse à la douleur d'un groupe de soldats américains ayant combattu pendant la Seconde Guerre mondiale a été analysée.
Il a été démontré qu'une grande partie des soldats américains blessés au combat ne semblaient pas montrer de signes de douleur. En fait, ils n'avaient pas besoin de médicaments. Apparemment, la perception de la douleur était réduite chez eux lorsqu'ils ressentaient le soulagement d'avoir réussi à survivre à la bataille.
Il peut également arriver que la douleur soit perçue, mais cela ne semble pas pertinent pour la personne. Certains médicaments tranquillisants exercent cet effet, de même que certaines lésions dans des parties spécifiques du cerveau.
Apparemment, la douleur a trois effets distincts sur la perception et le comportement.
- l'aspect sensoriel. Il fait référence à la perception de l'intensité du stimulus douloureux.
- Les conséquences émotionnelles directes de la douleur. C'est-à-dire le degré d'inconfort que cette douleur provoque chez la personne. C'est la composante qui diminue chez les soldats blessés qui ont survécu à la bataille.
- L' implication émotionnelle à long terme de la douleur. Cet effet est le produit d'affections associées à la douleur chronique. En particulier, c’est la menace que cette douleur fait peser sur notre bien-être futur.
Processus cérébraux de la douleur
Ces trois éléments impliquent différents processus cérébraux. La composante purement sensorielle est régulée dans les voies allant de la moelle épinière au noyau postérieur ventral du thalamus. Enfin, ils atteignent le cortex somatosensoriel primaire et secondaire du cerveau.
La composante émotionnelle immédiate semble être contrôlée par des voies qui atteignent le cortex du cingulaire antérieur et de l'insula. Diverses études ont montré que ces zones sont activées lors de la perception de stimuli douloureux. De plus, il a été prouvé que la stimulation électrique du cortex insulaire provoque des sensations de points de suture ou de brûlures chez les sujets.
Apparemment, une blessure dans ces zones réduit les réactions émotionnelles à la douleur chez les personnes. Plus précisément, ils semblaient ressentir la douleur, mais ils ne la considéraient pas comme nuisible et ne s'en éloignaient pas.
Dans une étude de Rainville et al. (1997) ont induit des sensations de douleur chez un groupe de participants en introduisant leurs bras dans de l'eau glacée. Pendant ce temps, les chercheurs ont utilisé une tomographie par émission de positrons (TEP) pour mesurer les zones du cerveau activées.
Dans l'une des situations, ils ont utilisé l'hypnose pour atténuer l'inconfort causé par la douleur. Les participants ayant subi une hypnose ont remarqué que la douleur était intense mais moins désagréable.
Ils ont constaté que le stimulus douloureux augmentait l'activité du cortex somatosensoriel primaire et du cortex cingulaire antérieur. Mais, lorsque les participants étaient sous hypnose, l'activité du cortex cingulaire antérieur était réduite. Cependant, le cortex somatosensoriel était toujours actif.
En conclusion, le cortex somatosensoriel primaire est responsable de la perception de la douleur. Alors que le cingulaire antérieur traite les effets émotionnels immédiats.
D'autre part, la composante émotionnelle à long terme est médiée par des connexions qui atteignent le cortex préfrontal.
Les personnes qui subissent des dommages dans cette région sont apathiques et ne sont généralement pas touchées par les conséquences des maladies chroniques, notamment de la douleur chronique.
Une forme curieuse de sensation douloureuse survient après l'amputation d'un membre. Plus de 70% de ces patients ont indiqué qu'ils avaient le sentiment que le membre manquant existait toujours et qu'ils pourraient ressentir de la douleur. Ce phénomène est connu sous le nom de membre fantôme.
Apparemment, la sensation du membre fantôme est due à l'organisation du cortex pariétal. Cette zone est liée à la conscience de notre propre corps. Apparemment, notre cerveau est génétiquement programmé pour produire les sensations des quatre membres.
Types de récepteurs de la douleur
Les récepteurs de la douleur sont des terminaisons nerveuses libres. Ces récepteurs sont présents dans tout le corps, en particulier dans la peau, à la surface des articulations, dans le périoste (la membrane qui tapisse les os), sur les parois des artères et sur certaines structures du crâne.
Il est intéressant de noter que le cerveau lui-même ne possède pas de récepteur de la douleur, il y est donc insensible.
Ces récepteurs répondent à trois types de stimuli: mécanique, thermique et chimique. Un stimulus mécanique consisterait à exercer une pression sur la peau (par exemple). Bien qu'un stimulus thermique, chaud ou froid. Un stimulus chimique est une substance externe, comme un acide.
Les récepteurs de la douleur peuvent également être stimulés par des produits chimiques présents dans le corps. Ils sont libérés à la suite d'un traumatisme, d'une inflammation ou d'autres stimuli douloureux.
La sérotonine, les ions potassium ou des acides tels que l'acide lactique en sont un exemple. Ce dernier est responsable des douleurs musculaires après l'effort.
Il semble exister trois types de récepteurs de la douleur, également appelés nocicepteurs ou détecteurs de stimuli nocifs.
Mécanorécepteurs à seuil élevé
Ce sont des terminaisons nerveuses libres qui répondent à de fortes pressions comme un coup ou une oppression dans la peau.
Récepteurs VR1
Le deuxième type consiste en terminaisons nerveuses qui capturent la chaleur extrême, les acides et la capsaïcine (ingrédient actif du piment). Les récepteurs de ce type de fibres sont appelés VR1. Ce récepteur est impliqué dans la douleur associée à l'inflammation et aux brûlures.
En fait, une étude a montré que les souris portant une mutation contre l'expression de ce récepteur pouvaient boire de l'eau avec de la capsaïcine. Comme ils semblaient insensibles aux températures élevées et épicés, ils réagissaient à d'autres stimuli douloureux. Caterina et. al (2000).
Récepteurs sensibles à l'ATP
L'ATP est la source d'énergie fondamentale pour les processus métaboliques des cellules. Cette substance est libérée lorsque la circulation sanguine d'une partie du corps est interrompue ou lorsqu'un muscle est blessé. Il est également produit par des tumeurs à développement rapide.
Par conséquent, ces récepteurs peuvent être responsables de la douleur associée à la migraine, à l'angine de poitrine, aux blessures musculaires ou au cancer.
Types de douleur
Les impulsions provenant des récepteurs de la douleur sont transmises aux nerfs périphériques par deux fibres nerveuses: les fibres A delta, responsables de la douleur rapide (primaire), et les fibres C, qui transmettent la douleur lente (secondaire).
Lorsque nous percevons un stimulus douloureux, nous avons deux sensations. Le premier est "douleur rapide". Elle est ressentie comme une douleur aiguë, aiguë et très localisée. Cela active des mécanismes de protection tels que le réflexe de retrait.
Les fibres A delta qui transmettent ce type de douleur sont plus minces au microscope (de 2 à 5 millièmes de millimètre). Cela permet au stimulus d'être transmis plus rapidement (5 à 30 mètres par seconde).
Dans la douleur rapide, il est localisé et ne se propage pas. Il est difficile à surmonter, même avec des analgésiques puissants.
Après quelques secondes ressentant la douleur rapidement, la "douleur lente" apparaît. Il est persistant, profond, opaque et moins localisé.
Il dure généralement quelques jours ou quelques semaines, mais si le corps ne le traite pas correctement, il peut durer plus longtemps et devenir chronique. Ce type de douleur est destiné à activer le processus de réparation tissulaire.
Les fibres C qui transmettent ce type de douleur ont un diamètre plus grand que les fibres A delta (entre 0, 2 et 1 millième de millimètre). C'est pourquoi l'impulsion ralentit (vitesse de 2 mètres par seconde). La réponse du corps est de maintenir la partie affectée immobile, ce qui entraîne des spasmes ou une raideur.
Les opioïdes sont très efficaces pour soulager la douleur lente, tout comme les anesthésiques locaux si les nerfs appropriés sont bloqués.
Régulation endogène de la sensibilité à la douleur
On a longtemps pensé que la perception de la douleur pouvait être modifiée par les stimuli environnementaux.
À partir de 1970, il a été constaté qu'il existait des circuits neuronaux activés de manière naturelle qui provoquaient une analgésie.
Divers stimuli environnementaux peuvent déclencher de tels circuits, libérant des opioïdes endogènes.
De plus, la stimulation électrique de certaines parties du cerveau peut produire une analgésie. Cette sensation peut être si intense qu'elle pourrait servir d'anesthésie lors d'interventions chirurgicales chez le rat.
Certaines de ces zones sont la substance périacuductale grise et la région faciale-ventrale du bulbe.
L'étude de Mayer et Liebeskind, réalisée en 1974, en est un exemple. Il a été observé que la stimulation de la substance périaco-canalaire grise provoquait une analgésie comparable à celle produite par une dose élevée de morphine. Plus précisément, une dose de 10 milligrammes de morphine par kilogramme de poids corporel.
Ceci est devenu une technique pour les patients souffrant de douleur chronique sévère. Pour cela, des électrodes sont implantées dans le cerveau et connectées à un dispositif de radiocommande. Ainsi, le patient peut activer une stimulation électrique en cas de besoin.
Cette stimulation active les mécanismes neuronaux endogènes qui suppriment la douleur. Ils produisent principalement une libération d'opioïdes endogènes.
Il semble exister un circuit neuronal qui régule l'analgésie induite par les opioïdes (sécrétée par le corps ou le produit de drogues ou de médicaments).
Premièrement, les opioïdes stimulent les récepteurs opioïdes dans les neurones de la matière grise périaqueducale. Ceux-ci transmettent des informations aux neurones du noyau du raphé. Cette région a des neurones qui libèrent de la sérotonine. À leur tour, ces derniers sont liés à la matière grise de la corne dorsale de la moelle épinière.
Si ces dernières connexions étaient détruites, une injection de morphine cesserait de produire ses effets analgésiques.
La matière grise périaqueducale reçoit des informations de l'hypothalamus, de l'amygdale et du cortex préfrontal. Pour cette raison, l'apprentissage et les réactions émotionnelles ont un impact sur la sensibilité à la douleur.
Pourquoi l'analgésie est-elle produite?
Lorsque des êtres vivants doivent faire face à un stimulus nuisible, ils interrompent généralement ce qu’ils font pour initier des comportements de retrait ou d’évasion.
Cependant, il y a des moments où cette réaction est contre-productive. Par exemple, si un animal a une plaie qui cause de la douleur, les réponses au vol peuvent interférer avec les activités quotidiennes, telles que manger.
Par conséquent, il serait plus pratique de réduire la douleur chronique. L'analgésie sert également à réduire la douleur lors de l'exécution de comportements biologiquement importants.
Quelques exemples sont des combats ou des accouplements. Si dans ces moments-là, la douleur était ressentie, la survie de l'espèce serait en danger.
Par exemple, certaines études ont montré que la copulation peut générer une analgésie. Cela a un sens adaptatif, car les stimuli douloureux lors de la copulation seraient moins ressentis, de sorte que le comportement de reproduction ne soit pas interrompu. Cela augmente la probabilité de reproduction.
Il a été démontré que, lorsque les rats reçoivent des décharges électriques douloureuses qu’ils ne peuvent pas éviter, ils subissent une analgésie. Autrement dit, ils étaient moins sensibles à la douleur que les sujets témoins. Ceci est produit par la libération d'opioïdes dictée par le corps lui-même.
En bref, si l'on perçoit que la douleur est inévitable, des mécanismes analgésiques sont activés. Tandis que, si cela est évitable, le sujet est motivé pour donner les réponses appropriées pour interrompre cette douleur.
La douleur peut être réduite si différentes zones sont stimulées pour les personnes touchées. Par exemple, quand une personne a une blessure, elle ressent un soulagement s’il se gratte.
C'est pourquoi l'acupuncture utilise des aiguilles insérées et pivotées pour stimuler les terminaisons nerveuses proches et éloignées de celles dans lesquelles la douleur est réduite.
Certaines études ont prouvé que l'acupuncture produisait une analgésie en raison de la libération d'opioïdes endogènes. Bien que la diminution de la douleur puisse être plus efficace si la personne "croit" en ses effets, ce n’est pas la seule raison.
Des études ont été effectuées sur des animaux qui ont montré une réduction de la sensibilité à la douleur. Ainsi que l'activation des protéines Fos dans les neurones somatosensoriels de la corne dorsale de la moelle épinière.
