Mycoplasma pneumoniae: caractéristiques, taxonomie, morphologie, pathogenèse

Mycoplasma pneumoniae est la principale bactérie du genre Mycoplasma. Cette espèce est responsable de plus de 2 millions d'infections par an aux États-Unis.

Bien que l’infection à Mycoplasma pneumoniae soit très contagieuse, seulement 3 à 10% des personnes infectées développent des symptômes compatibles avec la bronchopneumonie.

Cependant, dans la plupart des cas, il présente de légères manifestations cliniques telles qu'une pharyngite, une trachéobronchite, une bronchiolite et un croup, tandis que d'autres sont asymptomatiques.

Les infections par cette bactérie peuvent survenir tout au long de l'année, mais l'incidence la plus élevée est observée à la fin de l'automne et pendant l'hiver. L'infection peut apparaître à tout âge, mais les groupes d'âge les plus sensibles sont les enfants de plus de 5 ans, les adolescents et les jeunes adultes.

Pour des raisons encore inconnues, les enfants de moins de 3 ans ont tendance à développer des infections des voies respiratoires supérieures, tandis que les enfants plus âgés et les adultes sont plus susceptibles de développer une pneumonie.

Caractéristiques

Les souches de Mycoplasma pneumoniae sont homogènes sur le plan antigénique, ce qui signifie qu'un seul sérotype est connu et qu'il se reproduit par fission binaire.

Dans cette espèce, le seul réservoir connu est l'homme. Il est généralement isolé des voies respiratoires et sa présence est considérée comme pathologique.

Caractéristiques nutritionnelles et biochimiques

C'est un microorganisme aérobie obligatoire. Il se développe dans des milieux de culture contenant du stérol, des purines et des pyrimidines. Les cultures in vitro ont tendance à se développer très lentement avec un temps de récupération de 4 à 21 jours.

Du point de vue biochimique, Mycoplasma pneumoniae fermente le glucose avec formation de produits finaux acides. Il n'utilise pas d'arginine et ne sépare pas l'urée non plus. Son pH optimal se situe entre 6, 5 et 7, 5.

Taxonomie

Domaine: Bactéries

Phylum: Firmicutes.

Classe: Mollicutes.

Ordre: Mycoplasmatales.

Famille: Mycoplasmataceae.

Sexe: Mycoplasme.

Espèce: pneumoniae.

Morphologie

Mycoplasma pneumoniae fait partie des plus petits microorganismes capables de vivre et de se reproduire de manière extracellulaire. Sa taille varie entre (150 et 200 nm).

Cette bactérie se caractérise par le fait qu'elle ne possède pas de paroi cellulaire, étant limitée par une membrane trilaminaire offrant souplesse et capacité polymorphique, c'est-à-dire qu'elle peut adopter diverses formes.

L'absence de paroi signifie que ces micro-organismes ne peuvent pas être colorés avec la coloration de Gram.

Ils ont un très petit génome d’ADN (0, 58 à 2, 20 Mb) par rapport à d’autres bactéries possédant un génome de 4, 64 Mb.

Les colonies de Mycoplasma pneumoniae ont une surface granulaire avec un centre dense typiquement enfoui dans la gélose (aspect de l’œuf frit inversé).

Facteur de virulence

Mycoplasma pneumoniae possède une protéine de 169 kDa associée à la membrane, appelée P1, qui a une fonction adhésine. Ces adhésines se lient à des oligosaccharides complexes contenant de l'acide sialique et qui se trouvent dans la partie apicale des cellules épithéliales bronchiques.

L'adhésine affecte l'action ciliaire et initie un processus conduisant à la desquamation de la muqueuse, puis à la réaction inflammatoire et à la sécrétion d'exsudats.

L'inflammation est caractérisée par la présence de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages pouvant s'infiltrer et provoquer un épaississement des parois des bronchioles et des alvéoles.

D'autre part, M. pneumoniae produit localement du peroxyde d'hydrogène, provoquant un effet cytopathique sur l'épithélium des voies respiratoires et des cils, responsable de la toux persistante.

Aucune endotoxine ni exotoxine n'a été trouvée dans ce genre.

Pathogenèse et manifestations cliniques de la pneumonie

Mycoplasma pneumoniae se transmet d'une personne à une autre au moyen d'aérosols de sécrétions respiratoires infectées. Comme la transmission est associée à des cellules en flocons, les gouttelettes de salive expulsées doivent être grosses pour que la dissémination se produise.

La période d'incubation est longue. Cela varie entre deux et trois semaines.

Pathogenèse

L’infection commence par l’adhérence du micro-organisme à un récepteur situé à la surface des cellules épithéliales ou aux cils et microvillosités des cellules épithéliales bronchiques, qui y restent à la surface, stimulant la desquamation et l’inflammation cellulaires.

Comme il a été constaté que la maladie est plus grave chez l’adulte, on pense que les manifestations cliniques et les complications sont dues à une réponse immunitaire exagérée au microorganisme.

Une production de cytokines et une activation lymphocytaire modulée peuvent minimiser la maladie, mais si elle est exagérée, la maladie est exacerbée par le développement de lésions immunologiques.

C'est-à-dire que plus la réponse immunitaire médiée par les cellules et la stimulation par les cytokines sont vigoureuses, plus la maladie clinique et la lésion pulmonaire seront graves.

D'autre part, des facteurs immunopathogènes sont probablement impliqués dans de nombreuses complications pulmonaires supplémentaires étant donné la réactivité croisée entre les antigènes humains et les antigènes du microorganisme.

Manifestations cliniques

La pneumonie peut affecter les voies respiratoires supérieures et inférieures ou les deux. Les symptômes apparaissent généralement de manière progressive, pendant quelques jours, et peuvent persister pendant des semaines ou des mois.

L'infection se caractérise par un début insidieux, de la fièvre, des maux de tête, une inflammation du pharynx, un enrouement et une toux persistante (trachéobronchite) jour et nuit et peut même se manifester par une otalgie.

La toux est sèche au début et intermittente, avec une production minime de crachats, qui peuvent apparaître ultérieurement comme mucopurulants et peuvent très rarement contenir du sang.

L'infection affecte la trachée, les bronches, les bronchioles et le tissu péribronchique et peut s'étendre aux alvéoles et aux parois alvéolaires.

Dans les cas simples, la période fébrile aiguë dure environ une semaine, tandis que la toux et la paresse peuvent durer deux semaines, voire plus.

Les enfants de moins de cinq ans sont plus susceptibles de se plaindre de coryza et de respiration sifflante.

Radiographie thoracique

En radiographie thoracique, on observe un infiltrat de cellules mononucléées autour des bronches et des bronchioles. Cependant, les schémas radiographiques peuvent varier considérablement. Ils peuvent présenter une pneumonie péribronchique, une ateletacsie, des infiltrats nodulaires et une adénopathie hilaire.

Dans 25% des cas, il peut y avoir de petits épanchements pleuraux.

En général, l'infection est généralement grave chez les patients immunodéprimés, les patients drépanocytaires ou atteints du syndrome de Down, la cause étant inconnue dans ce dernier cas.

Complications pulmonaires

Les complications sont rares, parmi lesquelles:

  • Pleurite,
  • Pneumothorax,
  • Syndrome de détresse respiratoire,
  • Abcès du poumon

En revanche, Mycoplasma pneumoniae peut exacerber d'autres maladies pulmonaires telles que l'asthme et les maladies pulmonaires chroniques.

Complications extrapulmonaires

Des complications extrapulmonaires ont été décrites:

  • Affection de la peau: érythème polymorphe grave, érythème nodulaire, éruption maculo-papuleuse ou urticarienne, syndrome de Stevens-Johnson, nécrolyse épidermique toxique et pityriasis rosé.
  • Vasospasmes périphériques: phénomène de Raynaud.
  • Anémie hémolytique et jaunisse: anticorps hémolytiques, hémoglobinurie paroxystique froide.
  • Effets cardiovasculaires: péricardite, myocardite.
  • Atteinte du système nerveux central: encéphalite, myélite, méningo-encéphalite, neuropathies, déficits moteurs, syndrome de Guillain-Barré.
  • Atteinte articulaire: myalgie, arthralgie, arthrite.
  • Troubles oculaires: gonflement des papilles, atrophie du nerf optique, exsudation de la rétine et hémorragies.
  • Atteinte rénale (rare): glomérulonéphrite membranoproliférative, syndrome néphrotique, protéinurie massive transitoire, néphrite interstitielle aiguë, insuffisance rénale aiguë, syndrome hémolytique et urémique, hématurie isolée, cystite ou urétrite.

Infection à Mycoplasma pneumoniae chez les patients immunodéprimés

Dans le cas d'individus présentant une immunodéficience humorale et / ou cellulaire, ils sont davantage prédisposés à souffrir d'une maladie plus grave due à ce microorganisme.

Les patients atteints d'hypogammaglobulinémie présentent généralement des symptômes graves des voies respiratoires supérieures et inférieures, avec peu ou pas d'infiltration sur les radiographies thoraciques présentant des complications telles que des éruptions cutanées, des douleurs articulaires et de l'arthrite.

Mycoplasma pneumoniae peut provoquer une maladie grave chez les patients VIH-positifs, dont l'immunité cellulaire est réduite.

Il convient de noter que l’infection par M. pneumoniae disséminé fulminant est rare mais peut survenir chez ces patients.

Diagnostic

Les microorganismes sont capables de récupérer dans les cultures en phase d'incubation, pendant et après la maladie, même en présence d'anticorps spécifiques.

Mycoplasma pneumoniae se développent sur des milieux spéciaux tels que PPLO (organisme semblable à Pleuropneumonia) à 37 ° C pendant 48 à 96 heures ou plus.

Cependant, comme la culture est très lente et que la coloration des expectorations n’aide pas non plus, le diagnostic est principalement posé par des méthodes sérologiques ou par des tests de biologie moléculaire (PCR) classiques ou en temps réel.

Au niveau sérologique, la détermination des anticorps spécifiques IgG et IgM est disponible.

De plus, M. penumoniae induit la formation de cryoglutinines, anticorps non spécifiques qui agglutinent les érythrocytes humains par le froid. Ces anticorps aident au diagnostic car ils augmentent en convalescence.

Traitement

Les symptômes initiaux disparaissent généralement entre 3 et 10 jours sans traitement antimicrobien, tandis que la récupération des anomalies radiologiques est généralement lente (entre 3 et 4 semaines ou plus).

Cependant, les cas mortels sont rares, c'est-à-dire que leur évolution est généralement bénigne et spontanément résolutive. Cependant, son amélioration peut être accélérée avec le traitement approprié.

Cependant, bien que le traitement améliore les signes et les symptômes de l’infection, l’organisme n’est pas éradiqué des voies respiratoires, mais Mycoplasma pneumoniae a été isolé après 4 mois de rétablissement de l’infection. Ceci peut expliquer les récidives et les rechutes malgré un traitement approprié.

Tous les Mycoplasmas sont naturellement résistants aux bêta-lactamines et aux glycopeptides, car ils ne possèdent pas de paroi cellulaire. site blanc de ces antibiotiques.

Les sulfamides, le triméthoprime, les polymyxines, l’acide nalidixique et la rifampicine sont également inactifs.

Mycoplasma pneumoniae est sensible aux antibiotiques qui interfèrent avec la synthèse de protéines ou d'ADN, tels que les tétracyclines, les macrolides et certaines quinolones.

Parmi les macrolides, l'azithromycine est le plus utile car elle entraîne moins d'effets secondaires.

Prévention et contrôle

L’immunité vis-à-vis des mycoplasmes étant transitoire, il n’a pas été possible de développer un vaccin et les récidives sont donc fréquentes.

À titre préventif, nous isolons le patient et prenons des mesures de biosécurité lors de la manipulation des objets et des cires du patient malade.