Physiopathologie de la dépression: altérations structurelles et fonctionnelles
La physiopathologie de la dépression repose sur des différences dans les structures cérébrales telles que la taille de l'amygdale, de l'hippocampe ou du cortex préfrontal.
De même, des changements ont été observés dans la taille des neurones, la densité de la glie et le métabolisme. Le rôle des monoamines ou d’autres neurotransmetteurs a également été documenté et différentes théories sur leur genèse ou leur explication ont également été proposées.
Savoir ce qui se cache derrière la physiopathologie de la dépression est essentiel pour pouvoir proposer des traitements efficaces qui nous aident à faire face à cette maladie et à la surmonter.
La dépression n'est pas due uniquement à des facteurs biologiques ou psychologiques, mais plutôt à l'interaction complexe de nombreux facteurs de nature sociale, psychologique ou biologique.
Lors de la recherche du meilleur traitement pour traiter la dépression et en tenant compte du fait que la pharmacothérapie (et les différents antidépresseurs) ont également réagi défavorablement à de nombreux égards, nous avons recherché les processus impliqués dans ce processus. maladie
Héritage et dépression
La tendance à développer un trouble dépressif semble être due, en quelque sorte, à l'héritage. Cette information nous parvient par le biais d’études familiales, de sorte qu’une personne ayant un parent proche atteint d’un trouble affectif a 10 fois plus de risques d’en souffrir qu’une autre personne qui n’a pas de parent affecté.
Ces données indiquent que les troubles dépressifs ont une tendance héréditaire. En outre, ceci peut également être observé à travers des études de jumeaux monozygotes, qui montrent qu'il existe un plus grand accord entre eux dans la dépression que dans les jumeaux dizygotiques.
Dans le même ordre d'idées, les études sur les adoptions et la dépression indiquent qu'il y a une incidence de dépression majeure chez les parents biologiques par rapport aux parents adoptifs.
De plus, en ce qui concerne les gènes impliqués dans la dépression, les recherches suggèrent qu’il existe plusieurs gènes impliqués, notant le lien entre les gènes situés sur les chromosomes 2, 10, 11, 17, 18, entre autres, ainsi que des polymorphismes de des gènes tels que le transporteur de la sérotonine dans ce qui se réfère à l'origine de la dépression.
Évidemment, si nous nous référons à une maladie présentant de multiples symptômes et où la variabilité est importante, il est logique de penser que les gènes impliqués sont également multiples.
Altérations structurelles et fonctionnelles impliquées dans la dépression
Plusieurs études de neuroimagerie ont été menées chez des patients dépressifs, qui ont montré des altérations de différentes structures cérébrales.
Parmi eux, nous soulignons les altérations de l'amygdale, de l'hippocampe et du cortex préfrontal, à la fois dorsolatéral et ventral.
Par exemple, en ce qui concerne l'hippocampe, certaines études ont montré une diminution de la substance blanche et une asymétrie entre les hémisphères, ainsi qu'un volume réduit dans les deux hippocampes chez les patients souffrant de dépression (Campbell, 2004).
Au niveau anatomique, en général, la matière grise a été réduite dans les zones du cortex orbital et préfrontal moyen, dans le striatum ventral, dans l’hippocampe et dans un allongement des ventricules latéraux et du troisième ventricule, ce qui implique une perte neuronale. .
Dans d'autres études, une fois que les patients étaient déjà morts, on a constaté une diminution du volume du cortex et des cellules gliales.
De plus, en ce qui concerne l'amygdale, les études montrent des résultats variables. Bien qu'il n'y ait pas eu de différences dans le volume de l'amygdale, certaines de ses caractéristiques l'étaient.
Par exemple, le médicament expliquait les différences de volume de l'amygdale, de sorte que plus le nombre de personnes prenant un médicament dans l'étude était important, plus le volume de l'amygdale de patients souffrant de dépression était important par rapport au groupe témoin.
Ce type de résultats pourrait contribuer à renforcer l’idée que la dépression est associée à une diminution du volume de l’amygdale.
En ce qui concerne le cortex préfrontal, plusieurs études ont également montré que les patients dépressifs présentaient un volume inférieur à celui du groupe témoin dans la rotation droite et non dans d’autres régions différentes.
En ce qui concerne l'activité cérébrale, des études de neuroimagerie ont également montré les anomalies détectées dans le flux sanguin et le métabolisme du glucose chez les sujets dépressifs.
Ainsi, il a été suggéré que l’augmentation du métabolisme de l’amygdale était liée à une plus grande sévérité de la dépression, alors que lorsque l’activité métabolique dans le cortex préfrontal ventromédial était réduite, ils réagissaient trop à la tristesse provoquée mais étaient hyporéactifs au bonheur induit.
Dans d'autres études, il a été démontré qu'il existait une corrélation entre la sévérité de la dépression et le métabolisme plus élevé du glucose, y compris dans d'autres régions telles que le système limbique, le cortex préfrontal ventromédial, le temporal, le thalamus, les régions ventrales des ganglions de la base ou le cortex pariétal inférieur.
La perte de motivation dans la dépression était également liée négativement à certaines zones, comme le cortex préfrontal dorsolatéral, le cortex dorsal pariétal ou le cortex dorsotemporal.
Il y avait aussi une relation dans le rêve, de sorte que leurs altérations étaient en corrélation avec une activité plus importante dans certaines zones corticales et sous-corticales.
Circuits liés à la dépression
Certains circuits sont liés à la dépression, parmi lesquels nous pouvons souligner, par exemple, l’appétit et la prise de poids qui surviennent chez certains patients souffrant de dépression.
Dans ce cas, régulé par l'hypothalamus, nous constatons que le neurotransmetteur le plus important est la sérotonine (5HT).
L’humeur dépressive, principal symptôme de la dépression, est liée aux altérations de l’amygdale, du cortex préfrontal ventromédial et du gyrus cingulaire antérieur, impliquant à la fois la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline. .
Pour sa part, le manque d’énergie qui caractérise également les patients souffrant de dépression est lié à la dopamine et à la noradrénaline et aborde les problèmes rencontrés dans le cortex préfrontal diffus.
Il existe également des troubles du sommeil liés aux dysfonctionnements de l'hypothalamus, du thalamus, du cerveau antérieur basal et où la noradrénaline, la sérotonine et la dopamine sont impliquées.
D'autre part, nous avons constaté que l'apathie est liée à un dysfonctionnement du cortex préfrontal dorsolaterl, du noyau accumbens et que la noradrénaline et la dopamine sont d'importants neurotransmetteurs.
Les symptômes psychomoteurs que l'on trouve dans la dépression sont associés aux altérations du striatum, du cervelet et du cortex préfrontal, associés aux trois monoamines.
D'autre part, les problèmes exécutifs sont liés à la dopamine et à la noradrénaline et sont associés au cortex préfrontal dorsolatéral.
Étiologie et théories et hypothèses de la dépression
Les théories ou hypothèses qui se sont rassemblées autour de l'origine de la dépression sont diverses.
L’un d’eux, le premier, émane de l’idée ou de l’hypothèse selon laquelle un déficit en neurotransmetteurs monoaminergiques, tels que la noradrénaline, la dopamine ou la sérotonine, serait la cause de la dépression. C'est l'hypothèse monoaminergique de la dépression.
Cette hypothèse est basée sur différentes évidences. L'un d'eux, par exemple, est le fait que la réserpine (médicalement pour l'hypertension) a provoqué une dépression; il agit en inhibant le stockage des monoamines et en antagoniste avec les monomines. De cette façon, il est suggéré que cela peut conduire à la dépression.
Dans le cas contraire, nous trouvons les médicaments qui potentialisent ces neurotransmetteurs et qui améliorent les symptômes de la dépression, agissant en tant qu'agonistes.
D'autres hypothèses semblant aller dans cette direction ont également été trouvées, comme le fait que la tendance suicidaire des patients déprimés était liée à une diminution des niveaux de liquide céphalo-rachidien de 5-HIAA, un métabolite de la sérotonine.
Cependant, nous devons également indiquer que certaines données n'appuient pas cette hypothèse, ce qui constitue la preuve finale contre cette hypothèse du fait de ce qu'on appelle la latence thérapeutique, ce qui explique l'amélioration retardée des symptômes de la dépression après l'administration. du médicament, ce qui indique qu’il doit exister un processus intermédiaire responsable de cette amélioration.
Par conséquent, il est proposé qu'il existe un autre mécanisme dans le cerveau qui ne correspond pas uniquement aux monoamines et qui est responsable de la dépression.
Les récepteurs sont un mécanisme explicatif possible, de sorte qu'il pourrait y avoir une altération de la dépression, une régulation ascendante due à un déficit en neurotransmetteurs. Lorsque la production est insuffisante, le nombre et la sensibilité des récepteurs augmentent.
Des preuves sont également trouvées à partir de cette hypothèse, telles que des études sur des personnes suicidaires post mortem nous permettent de trouver cette augmentation des récepteurs dans le cortex frontal.
Une autre preuve serait le même fait que les antidépresseurs pris produisent une désensibilisation dans les récepteurs.
Cependant, il y a aussi d'autres hypothèses qui nous permettent d'utiliser l'étiologie de la dépression. Des recherches plus récentes suggèrent que cela pourrait être dû à une anomalie dans l'expression des gènes des récepteurs (due à un déficit ou à un dysfonctionnement).
Cela pourrait être dû à un dysfonctionnement émotionnel de mécanismes tels que des altérations du gène du facteur neurotrophique dérivé du cerveau qui favorise la viabilité des neurones.
Pharmacothérapie pour la dépression
Comme nous l’avons déjà vu tout au long de l’article, la dépression est une maladie très courante et invalidante qui peut menacer la vie de quelqu'un.
Bien qu'un traitement efficace soit disponible, dans un grand nombre de cas, aucun traitement n'est reçu, il est donc nécessaire d'identifier les cas et d'obtenir un bon traitement, adéquat et efficace.
Pour rechercher ce traitement, il est nécessaire de connaître l'évolution longitudinale de cette maladie ainsi que sa réponse, sa rémission, son rétablissement, sa récurrence et sa récidive (ce sont les "cinq R" de la dépression).
La dépression est une maladie épisodique qui, si elle n'est pas traitée, peut durer entre 6 et 24 mois, avec une amélioration de ces symptômes plus tard. Malgré cela, sa nature est d'avoir tendance à se reproduire.
Parmi les principales caractéristiques des antidépresseurs, il convient de souligner leur retard dans l’apparition de l’action thérapeutique, que l’on observe dans tous, ainsi que le fait qu’ils produisent souvent de l’anxiété.
Il est important de mentionner également que tous, bien que par des mécanismes différents, augmentent les monoamines dans le système nerveux central et finissent par réguler certains récepteurs.
Parmi les antidépresseurs, on peut citer les antidépresseurs tricycliques, les antidépresseurs des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO), les antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et d'autres tels que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de NA (ISRN). ), des inhibiteurs sélectifs du recaptage de NA et DA (INRD), des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine et du NA (SNRI) et des antagonistes noradrénergiques et sérotoninergiques spécifiques (NASSA), ainsi que des antagonistes sélectifs des récepteurs 5Gt2A et inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ASIR).
Diagnostic et traitement de la dépression
Au début de cet article, nous avons indiqué le grave problème de santé publique qui suppose (et supposera encore plus) une dépression dans le monde entier. Malgré tout, des traitements efficaces sont disponibles pour y faire face, même si, en raison de circonstances différentes, tout le monde n'y a pas accès.
La psychologie peut proposer une psychothérapie ou un traitement psychologique, grâce auquel la thérapie cognitivo-comportementale permet d'obtenir d'excellents résultats pour surmonter ce problème.
En outre, au niveau de la pharmacothérapie, il existe également des antidépresseurs sur lesquels une personne peut compter pour faire face à son problème. Ils ne sont pas le traitement de choix lorsque nous sommes dans une dépression légère; cependant, dans les cas plus graves, ils sont utiles pour pouvoir travailler en psychothérapie.
Les objectifs de la dépression doivent faire l’objet d’un traitement intégral et personnel de ce problème, en tenant compte des facteurs prédisposants de la personne, des déterminants et des responsables de la survie.
Il est également important de psychoéduquer le trouble, de motiver l'adhésion au traitement et de traiter toutes les distorsions cognitives présentes. Il est également important que tous les symptômes présentés disparaissent complètement, en cherchant une rémission complète et en l’aidant à rétablir tout son fonctionnement.
Le traitement doit inclure une thérapie psychologique cognitivo-comportementale et dans les cas où un traitement pharmacologique aux antidépresseurs est nécessaire.
Il existe un nombre croissant de preuves, tant au niveau clinique que neurobiologique, de l'importance d'assister au traitement de la dépression depuis sa création, étant donné que si elle est traitée dès l'apparition des symptômes dépressifs, une réponse peut être apportée. qui empêche les changements qui se produisent au niveau neurobiologique et qui aggrave le diagnostic.
Données sur la dépression
La dépression est devenue un grave problème de santé publique. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), il s'agit d'un trouble mental très répandu qui affecte environ 350 millions de personnes dans le monde.
Il ne faut pas confondre ce problème psychologique avec les différentes variations de caractère qu'une personne peut subir.
La dépression est sans aucun doute un problème très grave qui entraîne une incapacité et des taux de morbidité élevés, entraînant dans certains cas une mortalité par suicide.
Nous avons actuellement des traitements efficaces dans le traitement de la dépression; Cependant, beaucoup de personnes n’ont toujours pas accès à ces services, soit par manque de ressources, par manque de professionnels adéquats pour les soigner, soit à cause de la stigmatisation que les maladies mentales continuent de causer.
Qu'est-ce que la dépression?
La dépression est l’un des troubles affectifs liés à l’état d’esprit, elle est le principal symptôme de l’altération des sentiments. Ce cours comporte des symptômes de l'humeur tels que la tristesse ou des pensées pessimistes ainsi que des symptômes de motivation, des altérations végétatives et des altérations cognitives.
La dépression est un syndrome qui survient avec un groupe de symptômes, de sorte que nous avons une maladie avec différentes manifestations.
Ainsi, une personne déprimée se caractérise par la combinaison de symptômes de tristesse, de perte d'intérêt pour les activités, de perte de capacité à éprouver du plaisir (anhédonie) dans des choses déjà produites, de perte de confiance en soi, de culpabilité, de manque de concentration ou des troubles du sommeil ou de l'alimentation, entre autres symptômes.
Outre les symptômes pertinents liés à la dépression et à la mortalité liés au suicide, la morbidité et la mortalité liées à d'autres problèmes, tels que les problèmes cardiaques, le diabète de type 2, les tumeurs et un pronostic plus sombre pour les maladies chroniques sont également plus importantes.
Cependant, malgré le fait que la dépression a des taux de prévalence très élevés, la réalité est que sa physiopathologie est beaucoup moins connue que dans d'autres maladies. Cela est dû en grande partie au fait que leur observation (dans le cerveau) est beaucoup plus compliquée et que l'observation des animaux et l'extrapolation à l'homme deviennent beaucoup plus difficiles.
