Automatisation cardiaque: anatomie, comment elle est produite

L'automatisme cardiaque est la capacité des cellules du myocarde à battre seules. Cette propriété est propre au cœur car aucun autre muscle du corps ne peut désobéir aux ordres dictés par le système nerveux central. Certains auteurs considèrent le chronotropisme et l'automatisme cardiaque comme des synonymes physiologiques.

Seuls les organismes supérieurs possèdent cette caractéristique. Les mammifères et certains reptiles font partie des êtres vivants avec un automatisme cardiaque. Cette activité spontanée est générée dans un groupe de cellules spécialisées produisant des oscillations électriques périodiques.

Bien que le mécanisme par lequel cet effet de stimulateur cardiaque est initié ne soit pas encore connu, il est connu que les canaux ioniques et la concentration en calcium intracellulaire jouent un rôle fondamental dans son fonctionnement. Ces facteurs électrolytiques sont essentiels dans la dynamique de la membrane cellulaire, ce qui déclenche des potentiels d'action.

Pour que ce processus soit réalisé sans modifications, l'indemnité des éléments anatomiques et physiologiques est essentielle. Le réseau complexe de nœuds et de fibres qui produit et pilote le stimulus dans tout le cœur doit être en bonne santé pour fonctionner correctement.

Anatomie

L'automatisme cardiaque comprend un groupe de tissus très complexe et spécialisé avec des fonctions précises. Les trois éléments anatomiques les plus importants de cette tâche sont: le nœud sinusal, le nœud auriculo-ventriculaire et le réseau de fibres de Purkinje, dont les principales caractéristiques sont décrites ci-dessous:

Noeud de sinus

Le nœud sinusal ou nœud sino-auriculaire est le stimulateur naturel du cœur. Son emplacement anatomique a été décrit il y a plus d'un siècle par Keith et Flack. Il s'agit de la région latérale et supérieure de l'oreillette droite. Cette zone s’appelle Sine veineux et se rapporte à la porte d’entrée de la veine cave supérieure.

Le nœud sino-auriculaire a été décrit par plusieurs auteurs comme étant une structure bananière, arc ou fusiforme. D'autres ne lui donnent tout simplement pas une forme précise et expliquent qu'il s'agit d'un groupe de cellules dispersées dans une zone plus ou moins délimitée. Les plus audacieux le décrivent comme la tête, le corps et la queue, ainsi que le pancréas.

Histologiquement, il est composé de quatre types de cellules: le stimulateur, le transitoire, le travail ou cardiomyocyte et le Purkinje.

Toutes ces cellules qui constituent le nœud sinusal ou sino-auriculaire ont un automatisme intrinsèque, mais dans un état normal, seuls les stimulateurs cardiaques s’imposent lors de la génération de l’impulsion électrique.

Noeud auriculo-ventriculaire

Également appelé nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV) ou nodule Aschoff-Tawara, il se situe dans le septum interauriculaire, près de l'ouverture du sinus coronaire. C'est une très petite structure, avec un maximum de 5 mm dans l'un de ses axes, située au centre ou légèrement orientée vers le sommet supérieur du triangle de Koch.

Sa formation est hautement hétérogène et complexe. En essayant de simplifier ce fait, les chercheurs ont tenté de résumer les cellules qui le composent en deux groupes: les cellules compactes et les cellules de transition. Ces derniers ont une taille intermédiaire entre ceux du travail et ceux du stimulateur du nœud sinusal.

Les fibres de Purkinje

Également appelé tissu de Purkinje, il doit son nom à l'anatomiste tchèque Jan Evangelista Purkinje, qui l'a découvert en 1839. Il est distribué dans tout le muscle ventriculaire sous la paroi de l'endocarde. Ce tissu est en réalité un ensemble de cellules spécialisées du muscle cardiaque.

Le graphique sous-endocardique de Purkinje présente une distribution elliptique dans les deux ventricules. Tout au long de sa trajectoire, des branches sont générées qui pénètrent dans les parois ventriculaires.

Ces branches peuvent être trouvées ensemble, provoquant une anastomose ou des connexions qui aident à mieux répartir l'impulsion électrique.

Comment est-il produit?

L'automatisme cardiaque dépend du potentiel d'action généré dans les cellules musculaires du cœur. Ce potentiel d’action dépend de l’ensemble du système de conduction électrique du cœur décrit dans la section précédente et du bilan ionique cellulaire. Dans le cas des potentiels électriques, il existe des charges et tensions fonctionnelles variables.

Le potentiel d'action cardiaque a 5 phases:

Phase 0:

C'est la phase de dépolarisation rapide et elle dépend de l'ouverture des canaux sodiques rapides. Le sodium, un ion ou cation positif, pénètre dans la cellule et modifie brusquement le potentiel de la membrane, passant d’une charge négative (-96 mV) à une charge positive (+52 mV).

Phase 1:

Dans cette phase, les canaux sodiques rapides sont fermés. Il se produit lors du changement de tension de la membrane et s'accompagne d'une petite repolarisation due aux mouvements de chlore et de potassium, mais en conservant la charge positive.

Phase 2:

Connu comme plateau ou plateau. Dans cette étape, un potentiel de membrane positif est préservé sans changements significatifs, grâce au solde dans le mouvement du calcium. Cependant, il y a un échange d'ions lent, en particulier du potassium.

Phase 3:

La repolarisation rapide se produit pendant cette phase. Lorsque les canaux potassiques rapides s'ouvrent, ils quittent l'intérieur de la cellule et, étant un ion positif, le potentiel de la membrane se modifie violemment en charge négative. À la fin de cette étape, un potentiel de membrane compris entre -80 mV et -85 mV est atteint.

Phase 4:

Potentiel de repos. Dans cette étape, la cellule reste calme jusqu'à ce qu'elle soit activée par une nouvelle impulsion électrique et qu'un nouveau cycle soit initié.

Toutes ces étapes sont remplies automatiquement, sans stimuli externe. D'où le nom de Cardiac Automation. Toutes les cellules cardiaques ne se comportent pas de la même manière, mais les phases sont généralement communes entre elles. Par exemple, le potentiel d'action du nœud sinusal n'a pas de phase de repos et doit être régulé par le nœud AV.

Ce mécanisme est affecté par toutes les variables qui modifient le chronotropisme cardiaque. Certains événements pouvant être considérés comme normaux (activité physique, stress, sommeil) et d’autres événements pathologiques ou pharmacologiques modifient généralement l’automatisme du cœur et entraînent parfois des maladies graves et des arythmies.