Encéphalopathie hépatique: symptômes, causes, traitement
L'encéphalopathie hépatique (HE) est une affection caractérisée par la présence de troubles mentaux chez une personne souffrant d'une maladie chronique du foie (Kowdley, 2016).
En outre, il est considéré comme un syndrome neuropsychiatrique caractérisé par diverses manifestations cliniques fluctuantes, allant de symptômes légers tels que tremblements ou dysarthrie à des symptômes plus graves tels qu'une détérioration cognitive généralisée ou des symptômes d'importance vitale tels qu'une perte de conscience et un coma (Córdoba et Esteban Mur, 2014). .
En général, l'encéphalopathie hépatique est associée à un facteur déclenchant ou à un dysfonctionnement grave de la fonction hépatique (Córdoba et Esteban Mur, 2014).
Ce type d'affection est le produit de l'accumulation de substances toxiques dans le sang, due à la perte de fonction
Métabolisme hépatique (Cortés et Córdoba, 2010).
Pour le diagnostic de l'encéphalopathie hépatique, il n'y a pas de tests spécifiques, donc le diagnostic est basé
principalement dans la suspicion clinique et dans diverses techniques complémentaires (Kowdley, 2016).
D'autre part, les interventions thérapeutiques utilisées dans le traitement de l'encéphalopathie hépatique ont pour objectif d'éliminer la cause étiologique (Kowdley, 2016).
Le traitement de choix le plus courant comprend généralement des disaccharides et des antibiotiques non absorbables (Kowdley, 2016).
Caractéristiques de l'encéphalopathie hépatique
L’encéphalopathie hépatique (HE) est un trouble cérébral, généralement transitoire, causé par une insuffisance hépatique qui se manifeste par un large éventail de troubles psychiatriques et / ou neurologiques, allant des altérations subcliniques au coma (The American Association for l'étude des maladies du foie, 2014).
Le terme encéphalopathie est souvent utilisé pour désigner les pathologies neurologiques diffuses qui altèrent la fonctionnalité ou la structure du cerveau (Institut national des troubles neurologiques et des accidents cérébrovasculaires, 2010).
Les encéphalopathies peuvent être causées par une grande variété de causes étiologiques: agents infectieux (bactéries, virus, etc.), dysfonctionnement métabolique ou mitochondrial, augmentation de la pression intracrânienne, exposition prolongée à des éléments toxiques (produits chimiques, métaux lourds, radiations, etc.). ), tumeurs au cerveau, traumatisme crânien, mauvaise alimentation ou manque de circulation sanguine et d’oxygène dans le cerveau
(Institut national des troubles neurologiques et des accidents cérébrovasculaires, 2010).
Pour cette raison, le terme encéphalopathie précède généralement un autre décrivant la cause ou le motif de l'état pathologique: encéphalopathie hépatique, encéphalopathie hypertensive, encéphalopathie traumatique chronique, encéphalopathie de Wernicke, etc. (Encefalopatía.net, 2016).
D'autre part, le terme foie est utilisé pour désigner les affections liées au foie.
Ainsi, dans l'encéphalopathie hépatique, l'altération du fonctionnement neurologique est principalement due à la présence de pathologies affectant le fonctionnement efficace du foie.
Certaines des maladies du foie sont: la cirrhose, l'hépatite, les abcès du foie, entre autres (National Institutes of Health, 2016).
Ces conditions empêchent le foie d’éliminer correctement les toxines présentes dans l’organisme et le sang, ce qui entraîne une accumulation de celles-ci dans le sang, ce qui peut entraîner des lésions cérébrales importantes (Kivi, 2003). 2012).
Fréquence
La prévalence et l'incidence exactes de l'encéphalopathie hépatique ne sont pas connues avec précision, principalement en raison de la rareté des études de cas, de la diversité étiologique et des formes cliniques, etc. (Cortés et Córdoba, 2010).
Malgré cela, les spécialistes cliniques croient que les personnes atteintes de cirrhose peuvent développer une encéphalopathie hépatique à un moment de leur vie, qu’elles aient une évolution clinique légère ou plus sévère (Cortés et Córdoba, 2010).
Plus précisément, il a été estimé qu'entre 30% et 50% des personnes diagnostiquées avec une cirrhose ont un épisode d'encéphalopathie hépatique (Cortés et Córdoba, 2010).
Signes et symptômes
L'évolution clinique de l'encéphalopathie hépatique est généralement transitoire, généralement une affection médicale aiguë ou à court terme. Cependant, il existe des cas où l'encéphalopathie hépatique devient une pathologie médicale chronique ou à long terme (Kivi, 2012).
De plus, dans les cas à long terme, l'encéphalopathie hépatique peut être permanente ou récurrente.
Normalement, les personnes présentant un traitement récurrent auront des épisodes d'encéphalopathie hépatique tout au long de leur vie (Kivi, 2012).
Dans le cas de la forme permanente, les symptômes persistent chez ceux qui ne répondent pas favorablement au traitement et qui ont des séquelles neurologiques permanentes (Kivi, 2012).
Les signes et symptômes caractéristiques de l'encéphalopathie hépatique incluent généralement divers types de troubles neurologiques et psychiatriques, allant de (Kowdley, 2016):
- Déficits mineurs : modification des schémas veille-sommeil, changements d'humeur, problèmes de mémoire, léthargie et obstruction.
- Déficits graves : coma profond, œdème cérébral, hernie du tronc cérébral.
Les manifestations cliniques de l'encéphalopathie hépatique se caractérisent par leur grande hétérogénéité et leur évolution (Cortés et Córdoba, 2010.
Les patients atteints d'encéphalopathie hépatique présenteront une symptomatologie qui peut être regroupée en trois zones: altération du niveau de conscience, altération neuropsychiatrique et altération neuromusculaire (Cortés et Córdoba, 2010).
Niveau de conscience altéré
Il y a généralement un léger état de confusion qui peut mener au coma. De plus, ces conditions sont généralement précédées par des états de léthargie ou de stupeur (Cortés et Córdoba, 2010).
- Confusion : elle se caractérise par une altération transitoire de l'état mental avec la présence d'une légère altération du niveau d'attention et de vigilance et de divers déficits cognitifs (difficulté à se souvenir, désorientation, difficulté à parler, etc.).
- L'obésité ou la léthargie : affecte principalement au niveau de l'attention, en raison d'une réduction du niveau de surveillance. Normalement, le patient présente une somnolence excessive, s'est arrêté, a réduit la vitesse de traitement.
- Stupor : le niveau de vigilance est considérablement réduit. La personne affectée apparaît dans un état de rêve et ne répond qu'à une stimulation externe intense.
- Manger : le coma est considéré comme un état pathologique ou un trouble du niveau de conscience. Le patient apparaît dans un état de sommeil et ne répond pas à la stimulation externe.
Altération neuropsychiatrique (Cortés et Córdoba, 2010)
Les signes et les symptômes qui affectent la région neuropsychiatrique incluent généralement des altérations de la capacité intellectuelle, de la conscience, de la personnalité ou du langage.
Dans la plupart des cas, la vitesse de traitement, de réponse, de production de la langue, etc. diminue. En outre, une importante désorientation spatio-temporelle apparaît
D'autre part, les changements de comportement commencent généralement par la présence d'irritabilité, suivie par l'apathie et l'altération des cycles de sommeil et de veille.
Normalement, une déconnexion partielle ou totale avec l'environnement est généralement observée. Dans les phases les plus graves, il est possible qu’un délire ou une agitation psychomotrice apparaissent.
Altération neuromusculaire (Cortés et Córdoba, 2010)
D'autre part, les signes et symptômes liés à la région neuromusculaire comprennent généralement: hyperréflexie, apparition de signes de Babinski, astérixis ou tremblements.
- Hyperréflexie : présence de réflexes exagérés ou disproportionnés.
- Le signe de Babinski : ouverture des orteils après la stimulation de la plante du pied.
- Astérixis : réduction ou perte du tonus musculaire des extenseurs des mains.
- Tremblement de flottement : tremblement des extrémités supérieures en raison de la réduction ou de la perte du tonus musculaire de ceux-ci.
De plus, dans les phases les plus sévères, il est possible d’observer une flaccidité musculaire ou une hyporéflexie (réduction des réflexes), une absence de réponse à des stimuli intenses ou douloureux et / ou la présence de mouvements stéréotypés.
Les causes
L'encéphalopathie hépatique (HE) est un type de trouble encéphalique qui entraîne un large spectre de troubles neuropsychiatriques. En outre, il s'agit d'une complication grave ou fréquente causée par une insuffisance hépatique (Córdoba et Esteban Mur, 2014).
Le foie est le corps responsable du traitement de tous les déchets toxiques présents dans le corps. Ces agents ou toxines sont des produits de différentes protéines, métabolisées ou décomposées pour être utilisées par d'autres organes (Kivi, 2012).
La présence d'une altération hépatique dans l'organisme, fait que le foie est incapable de filtrer toutes les toxines, causant une
accumulation de ceux-ci dans le sang (Kivi, 2012).
Ainsi, ces toxines peuvent voyager dans le sang pour atteindre le système nerveux central (SNC).
À ce niveau, ces substances altèrent le fonctionnement des neurones et, par conséquent, peuvent causer des lésions importantes au niveau du cerveau (Córdoba et Esteban Mur, 2014).
Malgré cela, les mécanismes d'apparition des altérations cognitives ne sont pas connus avec précision, mais différentes hypothèses ont été proposées (Kowdley, 2016).
Des études expérimentales montrent que de fortes concentrations d'ammoniac sont fortement corrélées à l'apparition de déficits cognitifs parmi toutes les substances toxiques susceptibles de s'accumuler dans la circulation sanguine (Kowdley, 2010).
En particulier, les résultats de divers tests de laboratoire ont montré que les patients atteints d’encéphalopathie hépatique avaient des concentrations élevées en ammoniac et que, de même, le traitement associé à la diminution de cette substance entraînait une amélioration spontanée des symptômes. clinique (Kowdley, 2010).
Cependant, l'ammoniac n'est pas la seule condition médicale pouvant entraîner le développement d'une encéphalopathie hépatique.
De cette manière, plusieurs conditions pouvant déclencher le développement de l'encéphalopathie hépatique ont été identifiées (Kivi, 2012):
- Pathologies liées au rein.
- Déshydratation
- Processus infectieux, tels que la pneumonie.
- Traumatisme ou opération récente.
- Consommation de médicaments immunosuppresseurs.
Diagnostic
Il n'existe pas de test suffisamment précis ou spécifique permettant d'établir un diagnostic sans équivoque de l'encéphalopathie hépatique (Córdoba et al., 2014).
Le diagnostic nécessite la réalisation d'une histoire clinique précise fournissant des informations sur les causes possibles, les symptômes et l'évolution (Cortés et Córdoba, 2010).
Comme de nombreux symptômes de l'encéphalopathie hépatique ne lui sont pas spécifiques, des manifestations cliniques sont généralement observées au cours d'autres pathologies. Il est donc essentiel que le diagnostic soit posé après avoir exclu d'autres causes (Cortés et Córdoba, 2010). ).
De cette manière, l'utilisation d'autres procédures ou tests complémentaires est également fondamentale (National Insititutes of Health, 2015):
- Examen physique général
- Test de la fonction hépatique .
- Tests de laboratoire : taux sanguins d'ammoniac, de potassium, de créatinine, etc.
- Examen neurologique : évaluation neuropsychologique (fonctionnement cognitif), électroencéphalographie, tests de neuroimagerie (résonance magnétique, tomodensitométrie).
Traitement
Toutes les options de traitement existantes pour l'encéphalopathie hépatique dépendront fondamentalement de la cause étiologique, de la gravité de l'état pathologique et des caractéristiques particulières de la personne touchée (Khan, 2016).
L'intervention thérapeutique a donc pour objectif de contrôler ou d'éliminer la cause et de résoudre d'éventuelles complications médicales secondaires (Khan, 2016).
Dans le cas des interventions pharmacologiques, la plupart des médicaments utilisés agissent pour diminuer la production et la concentration en ammoniac. Ainsi, les médicaments les plus couramment utilisés sont des disaccharides non résorbables ou antimicrobiens (Cortés et Córdoba, 2010).
D'autre part, d'autres spécialistes recommandent également de surveiller les approches thérapeutiques non pharmacologiques, telles que la restriction de la consommation de protéines (Khan, 2016).
Bien qu’il s’agisse d’une mesure fréquemment utilisée, elle est généralement utilisée comme traitement à court terme pour les patients.
qui sont hospitalisés pour une encéphalopathie hépatique modérée ou grave (Cortés et Córdoba, 2010).
Restreindre la consommation de protéines pendant une longue période est néfaste pour les personnes atteintes d'encéphalopathie hépatique ou d'autres types
des maladies, car ils augmentent les niveaux de malnutrition et, en outre, ils accélèrent la dégénérescence de la masse musculaire (Cortés et Córdoba, 2010).
Prévisions
En règle générale, l'utilisation d'un traitement médical adéquat sur la cause étiologique de l'encéphalopathie hépatique implique un rétablissement favorable de la personne concernée.
Cependant, dans de nombreux cas, après la récupération, commencent à se développer des séquelles neurologiques importantes.
Par conséquent, il est possible que les personnes touchées présentent des altérations de l'attention, des problèmes de mémoire, des problèmes de concentration, une vitesse de concentration réduite, une difficulté à résoudre les problèmes, etc.
Lorsque cela se produit, il est essentiel de réaliser une évaluation neuropsychologique précise afin d'identifier les zones cognitives moins performantes que prévu pour leur groupe d'âge et leur niveau d'éducation.
Une fois que les fonctions modifiées ont été identifiées, les professionnels en charge du cas concevront un programme d’intervention neuropsychologique précis et individualisé ou un programme de réadaptation.
L’objectif fondamental de la rééducation neuropsychologique, dans cette pathologie et dans d’autres d’origine neuropsychologique, est essentiellement d’améliorer la fonctionnalité des zones touchées, au plus près des niveaux prémorbides, et de générer des stratégies compensatoires permettant au patient de s’adapter efficacement. aux exigences environnementales.
